على مدى ثلاثة عقود، ركّز العلماء على بروتين يُسمى بيتا أميلويد بوصفه السبب الرئيسي لتكون لويحات دماغية مدمرة للخلايا العصبية، لكن رغم جهود كبيرة لتطوير علاجات تستهدف هذا البروتين، لم ينجح أي منها في وقف تقدم المرض بشكل فعّال.

وأوضح البروفسور دونالد ويفر، مدير معهد كريمبيل، أن "بيتا أميلويد" ليس ضاراً بطبيعته، بل يعمل كجزء من الاستجابة المناعية للدماغ ضد الإصابات والعدوى. وأضاف أن المشكلة تكمن في التشابه بين أغشية خلايا الدماغ والميكروبات، ما يدفع البروتين إلى مهاجمة خلايا الدماغ نفسها، ما يؤدي تدريجياً إلى فقدان وظائفها وظهور أعراض الخرف.

ووصف ويفر الزهايمر بأنه هجوم مضلل من الجهاز المناعي على الدماغ، مشابهاً بذلك بعض أمراض المناعة الذاتية مثل التهاب المفاصل الروماتويدي، حيث يهاجم الجسم أنسجته الخاصة عن طريق الخطأ. وأكد أن فهم هذا الخطأ قد يكون المفتاح لتطوير علاجات مستقبلية فعّالة.

ورغم أن العلاجات التقليدية للأمراض المناعية مثل الكورتيزون قد لا تكون فعّالة في الدماغ بسبب تعقيداته، يرى الباحثون أن استهداف مسارات تنظيم المناعة العصبية قد يفتح المجال أمام أساليب مبتكرة لعلاج الزهايمر.

وتبقى النظريات البديلة قيد البحث أيضاً، مثل احتمال أن يكون الزهايمر ناتجاً عن اختلال وظيفة الميتوكوندريا، أو عدوى مزمنة في الدماغ، أو اضطراب توازن المعادن الحيوية مثل الزنك والنحاس والحديد.

ويُصاب الزهايمر حالياً أكثر من 50 مليون شخص حول العالم، مع تسجيل حالة جديدة كل ثلاث ثوانٍ، ما يجعله من أكبر التحديات الطبية والإنسانية في العصر الحديث، نظراً لفقدان المرضى القدرة على التعرف على أحبائهم تدريجياً.

هذا التوجه البحثي الجديد قد يغير جذرياً فهمنا للزهايمر ويعيد توجيه جهود تطوير العلاجات بعيداً عن البروتينات المدمرة إلى إصلاح خلل المناعة العصبية.